Thứ Sáu, 8 tháng 3, 2013

Đột quỵ do thiếu máu não


I. Định nghĩa
Đột quỵ là tình trạng đột ngột khởi phát các khiếm khuyết thần kinh cục bộ hơn là toàn thể, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trước 24 giờ, phản ánh tổn thương não bộ, do bất thường hệ thống mạch máu não một cách tự phát (loại trừ nguyên nhân chấn thương).
 Thiếu máu não là nhóm đột quỵ do mạch máu não bị tắc nghẽn và/hoặc giảm lưu lượng do cơ chế huyết động
Cơn thoáng thiếu máu não là tình trạng khiếm khuyết thần kinh cục bộ do thiếu máu não xảy ra đột ngột nhưng hồi phục hoàn toàn không để lại di chứng trong vòng 24 giờ. Tuy nhiên, hầu hết các cơn thoáng thiếu máu não đều hồi phục trong vòng 1giờ, và với sự phát triển của hình ảnh học, người ta thấy phần lớn các cơn thoáng thiếu máu kéo dài trên 1 giờ đều đã có tổn thương não thấy trên cộng hưởng từ. Vì vậy một định nghĩa mới được đề xuất cho cơn thoáng thiếu máu
não là khiếm khuyết thần kinh hồi phục hoàn toàn trong vòng 1 giờ và không có tổn thương trên hình ảnh cộng hưởng từ.
II.         Nguyên nhân
1.         Thiếu máu não do bệnh lý mạch máu lớn
Phổ biến nhất là xơ vữa động mạch lớn; mảng xơ vữa làm hẹp động mạch, cùng với cục huyết khối hình thành trên mảng xơ có thể làm tắc mạch tại chỗ, gây lấp mạch đoạn xa, hoặc làm giảm lưu lượng máu vùng xa.
Ngoài ra còn có bóc tách động mạch, loạn sản cơ sợi, tắc động mạch do viêm (ví dụ Takayasu)…
2.         Thiếu máu não do bệnh lý mạch máu nhỏ
Liên quan đặc biệt đến tăng huyết áp. Huyết áp tăng mạn tính dẫn đến tổn thương các động mạch xuyên nhỏ, sâu trong nhu mô não, khiến các động mạch này tắc nghẽn, gây nhồi máu nhỏ, gọi là nhồi máu lỗ khuyết. Các động mạch xuyên có thể tổn thương do thoái hóa lắng đọng lipohyalin, hoại tử fibrin, hoặc hình thành các vi phình mạch Charcot Bouchard với biến chứng tạo huyết khối gây tắc mạch.
Bệnh mạch máu nhỏ còn có thể xảy ra do viêm mạch, do thuốc gây nghiện…
3.         Thiếu máu não do lấp mạch từ tim
Các bệnh tim làm tăng nguy cơ hình thành cục huyết khối trong buồng tim, là nguồn cung cấp vật liệu gây lấp mạch não. Bệnh lý thường gặp nhất gây lấp mạch não là rung nhĩ, đơn thuần hoặc kết hợp với bệnh van tim, chủ yếu là hẹp van hai lá.
Các bệnh tim mang nguy cơ lấp mạch cao ngoài rung nhĩ còn có cuồng nhĩ kéo dài, hội chứng suy nút xoang, huyết khối nhĩ, tiểu nhĩ trái, u nhầy nhĩ trái, hẹp van hai lá, van cơ học, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, không nhiễm trung, u nhầy thất trái, nhồi máu cơ tim mới thành trước, bệnh cơ tim giãn nở
4.  Thiếu máu não do bệnh lý huyết học, chiếm tỉ lệ thấp
Các bệnh lý tăng số lượng tế bào máu như đa hồng cầu, tăng tiểu cầu, bệnh bạch cầu, và các trạng thái tăng đông di truyền hoặc mắc phải
III. Chẩn đoán
1.  Công việc chẩn đoán
a)  Hỏi bệnh sử: chú ý hoàn cảnh khởi phát bệnh, giờ khởi phát, tính đột ngột của khởi phát, các triệu chứng thần kinh lúc khởi phát, tiến triển của các triệu chứng này, các triệu chứng kèm theo như nhức đầu, nôn ói, ngã chấn thương, co giật.
b)  Khám lâm sàng
Đánh giá ý thức, dùng thang điểm hôn mê Glasgow
Xác định các khiếm khuyết thần kinh, đánh giá bằng thang điểm đột quỵ NIH (NIHSS) Đánh giá phân loại lâm sàng bằng phân loại OCSP (Bamford)
Đánh giá chức năng sinh hoạt bằng chỉ số Barthel
Đánh giá kết cục bằng thang điểm Rankin sửa đổi (mRS)
c)  Cận lâm sàng
* Cận lâm sàng thường quy
-   Xét nghiệm máu: Công thức máu, đông máu toàn bộ, đường huyết, ion đồ, chức năng gan (AST, ALT, Bilirubin), chức năng thận (BUN, Creatinin), bilan lipid máu (TG, Chol, LDL-C, HDL-C), men tim, tổng phân tích nước tiểu
-   Điện tim, X quang ngực thẳng
*  Cận lâm sàng để chẩn đoán xác định
-   CT scan não không cản quang: có ưu điểm là thực hiện nhanh, giá rẻ hơn MRI, phổ biến, phân biệt nhanh và rõ giữa xuất huyết não với nhồi máu não; tuy nhiên có thể không thấy được tổn thương thiếu máu não sớm, hoặc thiếu máu vùng thân não.
-   MRI não không tiêm thuốc: chú ý bao gồm các xung khuếch tán (phát hiện tổn thương thiếu máu não từ rất sớm), TOF 3D (khảo sát mạch máu não không cần tiêm thuốc); ưu điểm khảo sát tốt thân não, thấy được tổn thương thiếu máu não rất sớm, thấy được các tổn thương nhỏ, có thể phân biệt tốt với xuất huyết não (xung T2*W) và thấy được các vi xuất huyết; Nhược điểm là đắt tiền, thời gian khảo sát lâu không phù hợp nếu bệnh nhân có rối loạn ý thức, rối loạn huyết động, hô hấp... cần theo dõi sát, và không khảo sát được nếu có dị vật kim loại, có máy tạo nhịp…
*  Cận lâm sàng tìm nguyên nhân
-   Nguyên nhân mạch máu: siêu âm duplex động mạch vùng cổ, Doppler xuyên sọ, CT mạch máu (CTA), hoặc cộng hưởng từ mạch máu (MRA) vùng cổ và mạch máu não; Đôi khi có thể dùng DSA khi có chỉ định đặc biệt
-   Nguồn lấp mạch từ tim: điện tim, holter ECG, siêu âm tim, siêu âm tim qua thực quản, Doppler xuyên sọ với tiêm bọt khí tìm tín hiệu thuyên tắc.
-   Nguyên nhân huyết học: định lượng các yếu tố tăng đông (Protein S, protein C, antithrombin III, yếu tố V Leyden, Fibrinogen, kháng thể kháng phospholipid), huyết đồ, tủy đồ khi cần
-   Các bệnh lý tự miễn (dành cho nhồi máu não người trẻ): kháng thể kháng nhân (ANA pha loãng), anti ds DNA, giang mai (RPR, TPHA), CRP
-   Sinh thiết mạch máu não, sinh thiết mạch máu ngoại vi khi có nghi ngờ nguyên nhân viêm mạch
2. Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán lâm sàng: khởi phát đột ngột, khiếm khuyết thần kinh cục bộ, tổn thương được định  vị ở não bộ, theo phân bố một động mạch não hoặc một nhánh, không do chấn thương
Chẩn đoán cận lâm sàng:
-   CT scan não không cản quang: tổn thương giảm đậm độ nhu mô não thuộc chi phối của một động mạch hoặc một nhánh của nó; nếu chụp sớm có thể không thấy tổn thương giảm đậm độ nhu mô, khi đó vẫn phân biệt được với xuất huyết não (không có tổn thương tăng đậm độ nhu mô não) và xuất huyết dưới nhện (không có tăng đậm độ trong các bể dịch não tủy, các khe, và các rãnh vỏ não); và vẫn chẩn đoán đột quỵ thiếu máu não nếu lâm sàng là đột quỵ, sau đó có thể chụp lại
CT scan não sau 24 giờ hoặc chụp MRI não.
-   MRI não: xác định tổn thương não, vị trí, kích thước, tổn thương theo phân bố tưới máu của một động mạch não; xung khuếch tán giúp phát hiện các tổn thương cấp tính từ rất sớm, xung T2*W giúp nhận biết tốt tổn thương xuất huyết não.
3. Chẩn đoán phân biệt
-   Các dạng bệnh mạch máu não khác: xuất huyết não,  xuất huyết dưới nhện, huyết khối tĩnh mạch nội sọ
-   Liệt sau cơn động kinh (liệt Todd)
-   Liệt trong migraine
-   Hạ đường huyết
-   Khối choán chỗ nội sọ
-   Rối loạn chuyển dạng
IV.       Điều trị
1.         Nguyên tắc hoặc mục đích điều trị
-   Tái thông mạch máu để phục hồi tưới máu não
-   Đảm bảo tưới máu não để hạn chế lan rộng tổn thương, cứu vùng tranh tối tranh sáng (là vùng giảm tưới máu, rối loạn chức năng, nhưng chưa hoại tử thiếu máu)
-   Chống biến chứng, chống tái phát sớm
-   Phục hồi chức năng và phòng ngừa tái phát
2.         Điều trị đặc hiệu
Thuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch: triển khai trong tương lai gần (xem phác đồ rtPA)
-   Dùng cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não trong vòng 3 - 4,5 giờ sau khởi phát,
có khiếm khuyết thần kinh đáng kể, không quá nhẹ cũng không quá nặng (NIHSS
từ 5-25 điểm), không có xuất huyết và không có các chống chỉ định khác.
-   Thuốc dùng: rtPA (Actilyse) liều 0,6-0,9 mg/kg, tối đa 90mg, liều đầu 10% bolus
TM, còn lại TTM trong 60 phút
-   Chi tiết xem phác đồ và quy trình điều trị tiêu huyết khối
Thuốc tiêu huyết khối đường động mạch: chưa triển khai thực hiện
-   Dùng cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não trong vòng 3 - 6 giờ từ lúc khởi phát, các tiêu chuẩn khác tương tự thuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch, bệnh nhân có thể chưa được dùng thuốc đường tĩnh mạch hoặc đã sử dụng nhưng chưa tái thông được
-   Thuốc dùng: rtPA, bơm trực tiếp vào cục huyết khối gây tắc mạch
Tái thông mạch máu bằng dụng cụ cơ học: chưa triển khai thực hiện
-   Thực hiện trong protocol nghiên cứu
-   Dùng cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não trong vòng 3 - 9 giờ từ lúc khởi phát, có thể dùng đơn thuần hoặc phối hợp với thuốc đường tĩnh mạch, động mạch
-   Dụng cụ: hệ thống Mercy Retrieval hoặc Penumbra
3.         Điều trị chung
a.  ABC: Đảm bảo đường thở thông thoáng (A), thông khí đầy đủ (B), và tuần hoàn ổn định
(C).
b.  Oxy qua sonde mũi: 2-4 l/p, chỉ định khi có thiếu Oxy, cụ thể khi SpO2 <92%, mục tiêu giữ SpO2 từ 95-100%
c.  Chỉ định nội khí quản:
-           Thiếu Oxy, suy hô hấp, rối loạn nhịp thở
-           Hôn mê, nguy cơ hít sặc cao.
d.  Dịnh truyền:
-           1,5 - 2 lít/ngày; chọn Ringer lactate, muối đẳng trương, tránh dùng glucose
e.  Điều chỉnh huyết áp
Không điều chỉnh hạ huyết áp trong giai đoạn cấp, trừ khi:
i.  Bệnh nhân được điều trị bằng tPA, hoặc
ii.  Bệnh nhân có tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp cấp (suy tim sung huyết, nhồi máu cơ tim, bệnh não do tăng huyết áp, phình động mạch chủ bóc tách …), hoặc
iii.  Huyết áp tâm thu hơn 220 mmHg hoặc tâm trương 120 mmHg
Nếu cần điều trị tăng huyết áp, xem xét dùng các thuốc hạ áp tĩnh mạch tác dụng ngắn như nicardipine (Loxen) hoặc labetalol (Trandate - hiện không có thuốc) để dễ dàng chỉnh liều phù hợp, với mục tiêu giảm 10-15% trị số huyết áp; không dùng nifedipine nhỏ dưới lưỡi.
Ở bệnh nhân có tụt huyết áp (hiếm gặp), cần tìm nguyên nhân và điều trị theo nguyên nhân, khi cần có thể dùng vận mạch
PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP TRONG THIẾU MÁU NÃO CẤP  ĐIỀU KIỆN THỰC TẾ TẠI KHOA THẦN KINH BVCR
f.  Sốt:
-           Hạ sốt bằng các biện pháp vật lý (lau mát), dùng thuốc paracetamol.
-           Tìm và điều trị nguyên nhân; dùng kháng sinh nếu có nhiễm trùng
g.  Điều chỉnh đường huyết
-           Mục tiêu giữ đường huyết <150 mg/dL
-           Dùng Insulin tiêm dưới da hoặc insulin truyền tĩnh mạch
PHÁC ĐỒ SỬ DỤNG INSULIN TRONG GIAI ĐOẠN CẤP
h.  Chống tái phát sớm, xử lý trường hợp diễn tiến xấu (trở nặng)
-           Dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc kháng đông khi có chỉ định (bảng)
-           Tìm nguyên nhân và xử lý thích hợp trường hợp trở nặng (bảng)
i.          Phòng và điều trị biến chứng:
*        Chống tăng áp lực nội sọ
-           Thông khí đầy đủ, tránh ứ CO2, có thể can thiệp tăng thông khí cơ học nếu có biểu hiện tăng áp lực nội sọ dọa phù não, với pCO2 mục tiêu là 25-35 mmHg
-           Tư thế nằm: cho nằm đầu cao 30 độ sau 24 giờ với điều kiện không có rối loạn huyết động và không có tắc hẹp đáng kể các động mạch lớn
-           Xem xét phẫu thuật giải áp ở bệnh nhân nhồi máu não diện rộng (nhồi máu ác tính động mạch não giữa)
-           Liệu pháp thẩm thấu: Mannitol 20%, TTM 100 giọt/phút với liều 0,25g/kg mỗi 6 giờ; hiệu quả không nhiều và không kéo dài với tăng áp lực nội sọ do nhồi
máu não, do đó cần cân nhắc kỹ, nhất là với các bệnh nhân có nguy cơ quá tải
tuần hoàn, có bệnh lý tim mạch cần hạn chế dịch…
*        Chống nhiễm trùng
-           Xoay trở, tránh ứ đàm, tránh hít sặc, tập vật lý trị liệu hô hấp
-           Cho ngồi sớm ngay khi không còn các chống chỉ định
-           Chỉ đặt sonde tiểu khi thật sự cần thiết
-           Dùng kháng sinh phù hợp khi có dấu hiệu nhiễm trùng
*        Chống loét
-           Dinh dưỡng đầy đủ
-           Xoay trở thường xuyên, thay đổi điểm tì, dùng nệm hơi chống loét
-           Giữ da khô sạch, chú ý các điểm tì đè dễ loét
*         Chống huyết khối tĩnh mạch và thuyên tắc phổi
-           Xoay trở, xoa bóp và tập vận động sớm các chi
-           Cho ngồi, cho vận động sớm ngay khi không còn chống chỉ định
-           Dùng vớ đàn hồi với các đối tượng nguy cơ
-           Xem xét dùng heparin trọng lượng phân tử thấp liều phòng ngừa cho các đối tượng nguy cơ cao
-           Phát hiện sớm huyết khối tĩnh mạch sâu và điều trị kháng đông
-           Phát hiện sớm thuyên tắc phổi và điều trị kịp thời
j.          Phục hồi chức năng:
o  Gồm vật lý trị liệu, ngôn ngữ trị liệu, và tái hòa nhập cộng đồng o  Tập sớm ngay khi lâm sàng cho phép
o  Mục tiêu: tránh biến chứng (nhiễm trùng, loét, huyết khối tĩnh mạch, cứng cơ teo cơ…), cải thiện các khiếm khuyết thần kinh, thích nghi với các khiếm khuyết còn lại và tái hòa nhập cộng đồng
k.  Chống tái phát:
o  Dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu, dùng kháng đông khi có chỉ định
o  Dùng statin điều chỉnh lipid máu và bảo vệ thành mạch: xem xét dùng liều cao ở các bệnh nhân nhiều yếu tố nguy cơ (ví dụ dùng atovastatin liều cao 40-80 mg/ngày)
o  Với bệnh nhân hẹp động mạch cảnh nặng bên có triệu chứng: xét phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh hoặc can thiệp nội mạch nong và đặt stent. Với hẹp động mạch nội sọ, chưa có khuyến cáo rõ và hiện chưa triển khai tại bệnh viện Chợ Rẫy việc can thiệp nội mạch nong và đặt stent, do đó hiện tại chỉ điều trị nội với lưu ý các bệnh nhân này được xếp vào nhóm nguy cơ tái phát cao.
o  Điều chỉnh lối sống, điều chỉnh các yếu tố nguy cơ, đặc biệt là tăng huyết áp và đái tháo đường
HƯỚNG DẪN XỬ DỤNG THUỐC KHÁNG ĐÔNG
Xác định nguyên nhân và xử lý:
1.  Đột quỵ lan rộng
Xảy ra khi có hẹp hoặc tắc động mạch và có biến đổi huyết động học vì bất cứ nguyên nhân nào. Không có bằng chứng về vai trò của điều trị kháng đông, xử trí chính là giải quyết sớm vấn đề tắc/hẹp động mạch.
Chủ yếu là phòng ngừa hơn là điều trị sau khi đã xảy ra. Cần khảo sát động mạch sớm bằng TCD, CTA, MRI. Có thể làm CT hoặc MRI perfusion để đánh giá diện tích vùng giảm tưới máu. Hoặc nếu không có perfusion, chỉ cần thấy tổn thương MRI DW nhỏ nhưng có hiện diệntắc động mạch lớn thì bệnh nhân có nguy cơ rất cao, cần can thiệp sớm, ví dụ tiêu huyết khối tĩnh mạch dù NIHSS thấp, can thiệp động mạch, CEA, nong và stent ĐM cảnh.
2.  Giảm áp lực tưới máu não
Mô não thiếu máu bị mất cơ chế tự điều hoà, giảm huyết áp sẽ làm giảm lưu lượng máu tới vùng tranh tối tranh sáng, có thể ảnh hưởng cả vùng vỏ và dưới vỏ, trong đó vùng dưới vỏ THBH nghèo nàn nên có nguy cơ cao nhất  bị tổn thương thêm do giảm tưới máu.
HA trung bình (HATB) phải ở mức trước đột quỵ trong 24 giờ đầu; nói chung ít nhất 130 ở người THA, 110 ở người HA bình thường.
Nếu HA xuống dưới mức này, hoặc nếu LS trở nặng: điều chỉnh nâng HATB bằng dịch truyền và có thể thuốc vận mạch. Giữ tư thế đầu nằm ngang hoặc không quá 15 độ
3.  Đột quỵ tái phát
Ở BN rung nhĩ, nguy cơ tái phát là 5-8% trong hai tuần đầu. Không có dữ liệu về lợi ích của kháng đông tức thì hoặc sớm.
MRI thấy có tái phát ở 34% bệnh nhân trong tuần đầu, trong khi lâm sàng chỉ có 2%.
Dùng kháng đông cho bệnh nhân rung nhĩ khi đã xác định bằng hình ảnh học lặp lại rằng nhồi máu kích thước nhỏ, còn nếu lớn thì không có chuyển dạng xuất huyết hoặc phù do mạch đã được giải quyết; thường chờ trung bình 48-96 giờ từ lúc bị đột quỵ
Xơ vữa động mạch lớn cũng tăng nguy cơ tái phát do đó phải thực hiện tái thông động mạch cảnh sớm (phẫu thuật bóc nội mạc hoặc can thiệp nong và stent)
4.  Phù não và hiệu ứng choán chỗ
Là vấn đề trong nhồi máu diện rộng, như nhồi máu lớn động mạch não giữa ảnh hưởng đến các hạch nền, thường cũng kèm tổn thương ĐM não trước và não sau, và nhồi máu tiểu não diện rộng; Quan trọng ở người trẻ, vì não không teo nên không có nhiều khoảng trống nội sọ như người lớn tuổi
Theo dõi ghi nhận bất kỳ biến đổi thần kinh, giảm mức ý thức, tăng huyết áp, thở chu kỳ, nấc cụt, nhức đầu, bất thường dây sọ mới xuất hiện, và đồng tử (muộn)
Điều trị nội
*  Quan trọng nhất là chăm sóc tốt
-           Tư thế đầu ≤150
-           Điều chỉnh ngay sốt, rối loạn điện giải, tăng đường huyết
-           Tối ưu hoá một cách thận trọng HA trung bình (MAP) và cung lượng tim để đảm bảo tưới máu
não đủ
*   Không dùng corticoid
*   Liệu pháp thẩu thấu (mannitol) hiệu quả tạm thời cho một số trường hợp
Liều: mannitol 0,5-1g/kg truyền TM trong 30-60 phút, sau đó 0,25g/kg mỗi 6 giờ
Mục tiêu nâng áp lực thẩm thấu lên 10% nhưng không quá 315 mOsm
Kiểm tra áp lực thẩm thấu huyết thanh mỗi 12 giờ và ngưng mannitol nếu >315 mOsm/L
*   Dẫn lưu dịch não tủy bằng phẫu thuật mở não thất nếu có não úng thủy góp phần làm tăng áp lực nội sọ
Điều trị phẫu thuật
*   Hội chẩn phẫu thuật sớm
*   Với nhồi máu diện rộng ĐM não giữa, xem xét phẫu thuật mở bản sọ giải áp sớm (gồm mở lấy bản sọ và rạch màng cứng)
*   Với đột quỵ tiểu não, điều trị thích hợp là giải áp hố sau và cắt bỏ tiểu não
*   Phẫu thuật giải áp là biện pháp cứu sống, dù chưa được chứng minhhiệu quả trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, nhưng hầu hết các chuyên gia đột quỵ đều khuyến cáo áp dụng trong các trường hợp được chọn lọc kỹ dựa trên các báo cáo loạt ca. PT này được khuyến cáo đặc biệt trong đột quỵ tiểu não, vì BN vẫn duy trì chức năng tốt dù mất một phần lớn của tiểu não. Với nhồi máu lớn ĐMNG, phải thảo luận với thân nhân về chất lượng sống sau khi phẫu thuật so với khả năng tử vong. Nhiều chuyên gia không thường thực hiện phẫu thuật cho bệnh nhân nhồi máu lớn MCA trái, vì bệnh nhân nếu sống thường bị mất ngôn ngữ nặng. Tuổi là một yếu tố tiên đoán quan trọng cho kết cục sau phẫu thuật mở sọ giải áp, với kết cục kém ở những bệnh nhân trên 60 tuổi. Kết quả tốt nhất gặp được ở các bệnh nhân trẻ nhồi máu bán cầu không ưu thế được can thiệp sớm.
Tiêu chuẩn xem xét phẫu thuật mở sọ giải áp
-           Khởi phát < 5 giờ với giảm đậm độ > 50% vùng tưới máu ĐM não giữa
-           Khởi phát < 48 giờ, giảm đậm độ toàn bộ vùng tưới máu động mạch não giữa
-           Lệch đường giữa >7,5mm
-           Lệch đường giữa >4mm với ý thức ngủ gà lơ mơ
Các tiêu chuẩn khác cần xem xét
-           Tuổi <60
-           Thể tích nhồi máu trên MRI 145cc
5.  Chuyển dạng xuất huyết
Phải thấy rõ trên CT não không cản quang; Hầu hết các trường hợp bệnh nhân không có triệu chứng, trừ khi xuất huyết lớn hoặc ở vùng quan trọng.
Phân loại chuyển dạng xuất huyết trên CT:
-           Nhồi máu xuất huyết loại 1 và 2 (HI1 và HI2): xuất huyết dạng etechiae vào vùng nhồi máu, không gây hiệu ứng choán chỗ và hiếm khi có triệu chứng lâm sàng. HI1 là petechiae nhỏ, HI2 là petechiae dính nhau. Khi xảy ra nhồi máu xuất huyết thường không can thiệp gì được nhiều, trừ việc tạm ngưng thuốc chống tiểu cầu và kháng đông cho tới khi chắc chắn rằng không có chảy    máu tiếp diễn trên hình ảnh học kiểm tra.
-           Xuất huyết nhu mô loại 1 và 2 (PH1 và PH2): chảy máu thành khối trong vùng nhồi máu. Nếu khối xuất huyết chiếm trên 30% vùng nhồi máu và tạo hiệu ứng choán chỗ (PH2) thì triệu chứng thần kinh thường xấu đi. Nguy cơ xảy ra PH2 là lý do chính khiến người ta không khuyến cáo dùng kháng đông tức thì sau nhồi máu lấp mạch từ tim, và khi dùng phải chụp CT trước. Khi có PH2, xử trí giống như các xuất huyết não khác.
6.  Rối loạn chuyển hóa
Não đang bị tổn thương sẽ nhạy cảm hơn tác động của các rối loạn chuyển hoá, do đó cần tìm và điều trị tích cực các rối loạn này.
-           Sốt nhẹ hoặc thay đổi Na máu hoặc đường huyết có thể có tác động lâm sàng nặng nề
-           Các nhiễm trùng như đường niệu hoặc hô hấp sẽ làm nặng thêm các triệu chứng thần kinh
-           Giảm cung lượng tim là yếu tố đặc biệt xấu, làm xấu kết cục, cần tránh bằng cách tối ưu hoá lượng dịch và liệu pháp tăng co bóp tim
-           Phát hiện thiếu oxy máu, tìm nguyên nhân và điều trị; cần truy tìm các nguyên nhân: thuyên tắc phổi, viêm phổi, phù phổi
-           Thiếu máu: truyền máu nếu Hb <10g
-           Thuốc an thần cản trở việc chuyển nhanh sang phục hồi chức năng và cũng liên quan tới kết cục xấu, giảm vận động làm tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu… do đó cần tránh thuốc an thần càng nhiều càng tốt nếu có thể
7.  Co giật
Tần suất: xảy ra ở khoảng 20% bệnh nhân đột quỵ, xuất huyết hơi nhiều hơn nhồi máu.
Trong hầu hết các trường hợp, nếu co giật xảy ra, thường chúng sẽ xảy ra vào lúc khởi phát hoặc trong vòng 24 giờ đầu.
Co giật thường để lại một trạng thái giảm ý thức sau cơn, cũng như làm nặng thêm các dấu thần kinh định vị.
Trạng thái động kinh sau đột quỵ vô cùng hiếm.
Điều trị thuốc chống co giật: chỉ định khi có co giật muộn hoặc co giật tái phát, nên dùng các thuốc chống động kinh không gây an thần, theo thứ tự ưu tiên sau:
o   Lamotrigine 25mg/ngày, điều chỉnh tăng liều mỗi 2 tuần, mỗi lần tăng 50-150mg/ngày.
o   Gabapentin 300mg/ngày, điều chỉnh tăng liều mỗi 3-4 ngày đến liều 1500mg/ngày chia liều.
o   Levetiracetam 500mg mỗi 12 giờ, điều chỉnh liều tăng lên mỗi 2 tuần đến liều 2000 mg/ngày.
8.  Dao động triệu chứng không có nguyên nhân rõ
Một số bệnh nhân xấu đi mà không có lý giải rõ ràng nào. Đây là hiện tượng chưa được hiểu rõ, phổ biến nhất trong đột quỵ dưới vỏ. Thường hiện tượng này xảy ra trong 3 ngày đầu, nhưng vẫn có thể gặp trong vòng 2 tuần sau khởi phát đột quỵ.
Cơ chế không được biết rõ, có thể là giảm tưới máu khu trú, viêm, biến đổi hóa chất thần kinh hoặc chất dẫn truyền thần kinh, chết theo chương trình.
Điều trị chủ yếu là nâng đỡ (duy trì đẳng tích, kiểm tra để đảm bảo không tụt HA, nằm đầu bằng). Điều trị kháng viêm (statins liều cao) và các trị liệu bảo vệ thần kinh khác đang được đánh giá. Một nghiên cứu gần đây về các thuốc bắt giữ gốc tự do cho thấy có cải thiện kết cục ở các bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cấp, từ đó gián tiếp ủng hộ bằng chứng trong phòng thí nghiệm về vai trò quan trọng của quá trình viêm trong việc gây tổn thương sau đột quỵ.
V.   Theo dõi và tái khám
Tái khám mỗi tuần trong tháng đầu, sau đó mỗi hai tuần, khi tình trạng ổn định tái khám mỗi
tháng.
Khám lâm sàng, đánh giá bằng thang điểm NIHSS, chỉ số Barthel, và thang điểm Rankin điều chỉnh.
Đảm bảo kiểm soát huyết áp, kiểm soát đường huyết, dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu, hoặc
thuốc kháng đông nếu có chỉ định, giữ INR đạt mục tiêu (2-3 cho rung nhĩ…, 3-4 cho van
nhân tạo), dùng statin (hiệu quả hạ LDL-C, và chống viêm, làm bền vững và có thể thoái triển
mảng xơ vữa)
Tập vật lý trị liệu và tái hòa nhập cộng đồng.
VI.   Lưu đồ chẩn đoán và điều trị
Lưu đồ xử trí chung đột quỵ (xem phác đồ xuất huyết não)
Lưu đồ xử trí đột quỵ thiếu máu não
Xử trí biến chứng khi dùng rtPA
- CT khẩn nếu ý thức hoặc dấu TK định vị xấu đi, để phát hiện xuất huyết não hoặc phù não
- Nếu xuất huyết nguy cơ cao (đặc biệt xuất huyết nội sọ):
o  Ngưng truyền thuốc tiêu huyết khối
o  Lấy máu xét nghiệm đông máu
o  Bù dịch, ép nơi chảy máu nếu được
o  Nếu cần: dùng các sản phẩm máu: yếu tố đông máu, huyết tương tươi đông lạnh và tiểu cầu đậm đặc. Mục tiêu fibrinogen 1g/L
o  Hội chẩn ngoại khoa nếu cần

Theo BS Nguyễn Bá Thắng - Khoa-Bộ Môn Thần Kinh, BVCR-ĐHYD TPHCM

1 nhận xét:

  1. Cảm ơn vì những chia sẻ của bạn rất hữu ích. Nhưng cho mình hỏi có phải An Cung Ngưu Hoàng Hoàn là thuốc cấp cứu tai biến, Ngưu Hoàng Thanh Tâm Hoàn là thuốc dự phòng, điều trị sau tai biến phải không?

    Trả lờiXóa