I. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Thuật ngữ
- Thuật ngữ tương đương:
+ Đột qụy thiếu máu (ischemic stroke).
+ Nhồi máu não (cerebral infartion).
+ Nhũn não hay nhuyễn não (encephalomalacia hay ramollissement cerebral).
- Huyết khối (thrombosis).
- Tắc mạch (embolism).
- Nhồi máu lỗ khuyết (lacunar infarct hay lacune).
- Đột qụy tiến triển (stroke in evolution hoặc progressing stroke):
lâm sàng tiến triển nặng dần do bệnh lý mạch máu tiến triển (không do phù não).
- Đột qụy hoàn thành (completed stroke): qt. rối loạn huyết động đã ổn định.
- Đột qụy nhỏ (minor stroke): triệu chứng tồn tại 24h - 03 tuần, tên khác “thiếu hụt thần kinh có hồi phục do thiếu máu” (reversible ischemic neurologic deficit = RIND).
1.2. Phân loại lâm sàng đột quỵ não
- Đột quỵ thiếu máu: gồm huyết khối, tắc mạch và hội chứng lỗ khuyết.
- Đột quỵ chảy máu: gồm CM trong não, CM dưới nhện và CM não thất.
II. ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU
1. Nhắc lại phân bố máu của các động mạch não.
2. Nguyên nhân
- Viêm động mạch, các nguyên nhân khác (bệnh hồng cầu lưỡi liềm, đông máu rải rác, bệnh bạch cầu, tăng độ nhớt của máu. Khối phát triển nội sọ, ngộ độc oxyd carbon, nhiễm độc chì mạn tính, bệnh Moyamoya...): gây huyết khối và tắc mạch.
- Tăng huyết áp: gây HK, ổ khuyết, tắc mạch, CM.
- Xơ - vữa động mạch: gây huyết khối, tắc mạch.
- Bệnh tim, Vết thương lán, mổ phổi lớn, thợ lặn, sinh nở...: gây tắc mạch.
- Chảy máu, thiếu máu, phù não đm tận: gây ổ khuyết
3. Đặc điểm bệnh học (sinh lý, sinhh hoá, giải phẫu bệnh của NMN)
3.1. Các yếu tố quyết định mức độ nặng nề của tổn thương do NMN:
- Kích thước mạch máu bị tổn thương.
- Chức năng vùng tổ chức não bị tổn thương.
- Tốc độ hình thành cục tắc.
- Thời gian tồn tại cục tắc.
- Khả năng hình thành hệ thống tuần hoàn bên.
- Chất lượng của quá trình can thiệp điều trị.
3.2. Những Tổn thương tế bào và tổ chức do NMN:
- Thay đổi chức năng tế bào (các chất dẫn truyền, các chất điều biến thần kinh).
- Thay đổi về trao đổi chất (đường, đạm, chất béo, các gốc tự do...).
- Những thay đổi về điều tiết gen cũng như diễn đạt gen...
3.3. Tiến triển tổn thương não theo thời gian
3.3.1. Giai đọan cấp tính (24 giờ):
- Các tế bào thần kinh phóng điện (neuron) dễ tổn thương nhất trong tình trạng thiếu ôxy sau đó là các tế bào sao (astrocyt), tế bào đệm ít nhánh (oligodendroglia) và vi tế bào đệm (microglia).
- Những thay đổi sớm nhất sau thiếu máu khoảng 20 phút: tạo vi không bào (microvacuolation), đây là thay đổi duy nhất trong 6 giờ đầu tiên.
- Giờ thứ 4 - 6: thay đổi rõ nhất và cơ bản chỉ ở bình diện tế bào, chỉ thấy những thay đổi trong nhân tế bào và các bào quan, tổ chức não vẫn còn nguyên vẹn cả vi thể và đại thể. Khoang quanh mạch dãn rộng, chân các tế bào sao bị phù nề bắt đầu có phù mạch.
- Cuối giờ thứ 24: hầu hết những thay đổi hoại tử cấp đã đồng bộ. tổ chức não bị nhũn, mất ranh giới vỏ – tủy não, phù cục bộ tổ chức não, xóa mờ các rãnh cuộn não. Phù nề đạt mức độ cực đại từ giờ thứ 24 đến giờ thứ 48 và cơ bản do phù độc nội bào (intracellular cytotoxic edema), sau đó thêm phù mạch, phù ngoại bào làm cho phù não càng rầm rộ hơn.
- Trong vòng 5 -10 phút có thể xảy ra tổn thương vĩnh viễn chức năng não.
3.3..2. Giai đoạn bán cấp (24 - 48 giờ)
- Trong giai đoạn này: quá trình sửa chữa (reparative process), hấp thu hoại tử được khởi động, đặc trưng là sự xâm lấn của các vi đệm, Tế bào sao và tế bào nội mô xâm lấn vào hình thành các mao mạch mới.
- Quá trình này bắt đầu ngoại vi và hướng vào trung tâm ổ nhuyễn não.
- Nếu ổ nhuyễn não nhỏ, tổ chức hoại tử bị thực bào hoàn toàn, các mạch máu bị thoái hóa ổ nhuyễn não được thay thế bằng một nang nước với các sẹo thần kinh đệm xung quanh. Nếu ổ nhuyễn não lớn, tổ chức hoại tử chưa được hấp thu hoàn toàn mà vẫn còn tồn tại vùng trung tâm.
3.3..3. Giai đoạn mạn tính (tuần thứ 2 - 4 có khi hàng tháng)
- Đối với nhồi máu não đơn thuần (bland infartion): tổ chứ hoại tử được hấp thu hoàn toàn, tồn tại nang dịch, sẹo thần kinh đệm, teo cuộn não, dãn dãnh cuộn não, dãn não thất.
- Đối với chảy máu chuyển thể (nhồi máu não chảy máu): có hai khả năng xảy ra.
+ Xuất huyết đốm (peterchien) hoặc chảy máu đám (patchy).
+ Khi tổn thương các mạch máu lớn, gây ổ máu tụ lớn trong ổ nhồi máu.
- Do tổn thương thiếu máu gây thay đổi hình thái: hàng rào máu – não bị phá hủy, gây phù mạch. Sau hàng tuần hàng rào máu – não bền vững trở lại.
- Thay đổi sinh lý và mất khả năng tự điều hòa của các mạch máu lân cận. Mặc dù nhồi máu não nói chung luôn kèm theo giảm tuần hoàn não, giảm thể tích máu não, tuy nhiên cũng có những vùng lại tăng tưới máu, tăng thể tích máu não (luxury perfusion).
3.3.4. Tiển triển tổn thương não theo không gian
- Bình thường: 50 ml/100g tổ chức não /1 phút.
- Về phương diện tổ chức bệnh học:
+ Ở giữa: ổ nhồi máu não thực thụ (có lưu lượng tuần hoàn <10ml/100g tổ chức não/
phút):
+ Vùng tiếp giáp: vùng bán ảnh hay vùng tranh tối tranh sáng (penumbra), thiếu máu nhẹ tới vừa, lưu lượng tuần hoàn vào khoảng 10 -20 ml/ 100g não/ phút, các tế bào vùng này chưa chết nhưng không hoạt động, chúng sẽ được cứu thoát nếu kết quả điều trị tốt.
4. Đặc điểm lâm sàng từng thể
4.1. Huyết khối động mạch não
- Triệu chứng tiền báo: TIAs
+ Hệ cảnh: mù 1 mắt, liệt, RL cảm giác nửa người, RL ngôn ngữ…
+ Hệ sống - nền: chóng mặt, song thị, tê, nhìn mờ, nói khó….
- Hoàn cảnh khởi phát: xảy ra vào ban đêm hoặc sáng sớm.
- Cách khởi phát và tiến triển: đột ngột,tăng dần,tăng theo từng nấc.
- Các triệu chứng chung: đau đầu, nôn, HA thay đổi, RL nhịp thở,RL tâm thần: co giật ít gặp, ý thức thường tỉnh hoặc chỉ RL nhẹ, có thẻ có rối loạn cơ vòng, thường gặp bí tiểu tiện hoặc đái không tự chủ.
- Các triệu chứng khu trú: tùy theo động mạch bị tổn thương.
Rối loạn ngôn ngữ khi tổn thương ở bán cầu trội. Liệt và liệt 1/2 người và liệt dây VII trung ương đối diện với bán cầu tổn thương. Nếu tổn thương một nửa thân não:lâm sàng có hội chứng giao bên. Tổn thương hệ sống – nền gây rối loạn thị lực, chóng mặt, nhìn đôi, RL phối hợp vận động...
4.2.Các thể lâm sàng nhồi máu lỗ khuyết:
- Đột qụy vận động đơn thuần (pure motor stroke):
- Hội chứng liệt thất điều nửa người và rối loạn ngôn ngữ - bàn tay vụng về (ataxic hemiparesis and dysarthria – clumsy hand syndrome):
+ Liệt thất điều nửa người: Tổn thương tháp và tiểu não. Liệt nửa người, thất điều cùng bên với bên liệt. Có thể có giảm cảm giác nhẹ.
+ Rối loạn ngôn ngữ và bàn tay vụng về:
- Đột qụy cảm giác đơn thuần.
- Đột qụy vận động – cảm giác.
- Các hội chứng lỗ khuyết khác:
+ Các hội chứng thân não
+ Các hội chứng bán cầu: Nhân đuôi: lú lẫn, rối loạn hành vi, vô tình cảm...Nhân đậu: rối loạn tâm thần (vô tình cảm, thất điều, các rối loạn chức năng thùy trán). Đồi thị: rối loạn tâm thần (rối loạn ngôn ngữ, rối loạn trí nhớ).
4.3. Tắc mạch não
- Khởi phát: rất đột ngột, thờng liên quan tới gắng sức, tâm lý.
- Các triệu chứng chung:
+ Rối loạn ý thức: tùy theo vị trí và đờng kính cục tắc, có thể rối loạn ý thức nhẹ hoặc hôn mê.
+ Co giật (nếu cục tắc gây tắc các nhánh nhỏ ở vỏ não).
- Các triệu chứng thần kinh khu trú:
+ Phụ thuộc vào vị trí và các động mạch tổn thương. Cục tắc lớn gây tắc động mạch cảnh trong hay động mạch não giữa; cục nhỏ thờng gây tắc các nhánh xiên, nhánh nhỏ của động mạch não giữa, lâm sàng có các triệu chứng như rối loạn ngôn ngữ vận động, liệt chân hay tay đơn độc hoặc chỉ có rối loạn ngôn ngữ nhẹ. Tắc mạch ở tiểu não hay thân não, bệnh nhân có triệu chứng rối loạn chức năng tiểu não hay hội chứng giao bên. Cục tắc ở động mạch não sau gây nên nhồi máu não ở vùng vỏ não thị giác, bệnh nhân có triệu chứng bán manh.
III. ĐỘT QỤỴ CHẢY MÁU
1. Đại cương
1.1. Các thể
- Chảy máu trong nhu mô não
- Chảy máu dưới nhện
- Chảy máu não thất: chảy máu não thất tiên phát, thứ phát và trào ngược.
1.2. Nguyên nhân
Ở người lớn:
- Tăng huyết áp (vỡ phình mạch hạt kê Charcot – Burchard).
- Bệnh động mạch thoái hóa dạng tinh bột (amyloidose).
- Dị dạng mạch
- Bệnh máu
- Trong nhồi máu não (Vỡ mạch, Thoát mạch)
- Do thuốc
Ở trẻ em: vỡ phình mạch.
2. Đặc điểm lâm sàng đột quỵ chảy máu
2.1. Đặc điểm chung:
- Khởi phát đột ngột, nặng tối đa ngay từ đầu.
- Đau đầu, buồn nôn, nôn.
- Vai trò của huyết áp (HA tâm thu khi khởi phát > 200 mmHg, bệnh nhân oó tiền sử tăng huyết áp...)
- Rối loạn ý thức, rối loạn cơ vòng.
- Dấu hiệu màng não…
- Liên quan tới căng thẳng tâm lý và thể xác, rượu bia.
- Rối loạn hô hấp, tim mạch, thực vật…
- Nặng có thể có co cứng mất vỏ hoặc duỗi cứng mất não.
2.2. Chảy máu não
Bên cạnh các triệu chứng chung kể trên còn có các triệu chứng tổn thương khu trú thường gặp (liệt, RL cảm.giác nửa người....), trường hợp nặng có các triệu chứng sau:
Dấu hiệu quay mắt - quay đầu, co giật, đồng tử mất cân đối (anisocorie)
2.3. Chảy máu dưới nhện
- Hội chứng màng não:
+ Các triệu chứng chức năng (đau đầu, nôn, táo bón, tăng cảm…).
+ Các triệu chứng thực thể (cứng gáy, Kernig, Brudzinski, vạch màng não, tư thế cò súng…).
- Phận chia mức độ nặng theo HUNT và HESS (5 độ):
+ Độ 1: không có triệu chứng hoặc chỉ đau đầu nhẹ.
+ Độ 2: Hc. Màng não điển hình, có thể có tổn thơng các dây thần kinh sọ não.
+ Độ 3: Hc. Màng não + tổn thng các dây thần kinh sọ não + tổn thơng thần kinh khu trú và có thể có RL ý thức, RL thức vật .
+ Độ 4: Hc. Màng não + tổn thơng các dây thần kinh sọ não + tổn thương thần kinh khu trú và RL ý thức, RL thức vật nặng nề.
+ Độ 5: bệnh nhân hấp hối.
IV. CẬN LÂM SÀNG ĐỘT QUỴ NÃO
1. Dịch não tuỷ
- Trong đột quỵ chảy máu: DNT thường có biểu hiện đại thể màu đỏ đều cả 3 ống nghiệm và không đông, vi thể thấy hồng cẩu và bạch cầu dày đặc vi trường.
- Trong đột quỵ thiếu máu não: DNT không có màu, trong suốt, vi thể thấy các thành phần không thay đổi.
- Tuy nhiên cần phân biệt được trường hợp có máu trong DNT tủy ở các bệnh nhân nhồi máu não do lỗi kỹ thuật khi tiến hành thủ thuật và lưu ý là cũng có trường hợp đột quỵ chảy máu nhưng trong DNT cũng không có máu.
2. Chụp cắt lớp vi tính
- Đột quỵ chảy máu não có các đặc điểm sau:
+ Có ổ tăng tỷ trọng thuần nhất
+ Vị trí: thường ở chất trắng não, não thất và/hoặc khoang DNT.
+ Hình dáng: tròn, oval hoặc không xác định.
+ Kích thước: không đồng nhất và tùy từng trường hợp.
- Đột quỵ thiếu máu:
+ Có ổ giảm tỷ trọng thuần nhất.
+ Vị trí: ở chất trắng hoặc ở vỏ não.
+ Hình dáng: tròn, oval, dấu phảy, tam giác, hình thang (đáy sát hộp sọ).
+ Kích thước: không đồng nhất và tùy từng trường hợp.
3. Các phương pháp chẩn đoán khác: AG, MRI, MRA, PET, SPECT, Siêu âm Doppler…..
V. ĐIỀU TRỊ ĐỘT QỤY NÃO
1. Cácbiện pháp chung
1.1. Duy trì chức năng sống và điều chỉnh các hằng số sinh lý
1.2. Chống phù não
1.3. Điều trị triệu chứng
1.4. Chế độ dinh dỡng, chăm sóc hộ lý, phục hồi chức năng
1.5. Điều trị theo thể bệnh
2. Điều trị đột quỵ thiếu máu não
- Các thuốc nhằm phục hồi và cải thiện dòng máu
- Các thuốc tiêu cục huyết:
Yếu tố hoạt hóa plasminogen tổ chức liên kết (r-TPA), Streptokinase,Urokinase, yếu tố hoạt hóa urokinase plasminogen chuỗi đơn.
- Các chất chống đông: heparin, heparin trọng lợng phân tử thấp.
- Các chất kháng tiểu cầu: aspirin, dipyridamol, clopidogrel, ticlopydil, các chất chẹn thụ cảm thể glucoprotein IIb/ IIIa.
- Các phương pháp dùng thuốc khác
+ Yếu tố ức chế trực tiếp thrombin: agatroban
+ Các chất ức chế thụ cảm thể kết dính của tế bào nội mô
+ Pha loãng máu, tăng thể tích: dextran trọng lợng phân tử thấp.
+ Các chất làm giảm fibrrinogen: Ancrod.
+ Các chất tác động lên vận mạch.
+ Các yếu tố tan cục huyết nội mạch.
+ Dinh dưỡng thần kinh (neurotrope effect), ức chế gốc tự do.
- Các phương pháp điều trị can thiệp:
+ Lấy cục huyết khối
+ Phẫu thuât nối thông (Bypass)
+ Công nghệ mới (cấy tế bào gốc).
3. Điều trị đột quỵ chảy máu
- Điều trị bảo tồn cục máu đông: Transamin, Hemocaprol…
- Điều trị chống co thắt mạch não, thiếu máu não thứ phát: Nimotop.
VI. DỰ PHÒNG ĐỘT QUỴ NÃO
- Dự phòng cấp I.
- Dự phòng cấp II.
1. Cácbiện pháp chung
1.1. Duy trì chức năng sống và điều chỉnh các hằng số sinh lý
1.2. Chống phù não
1.3. Điều trị triệu chứng
1.4. Chế độ dinh dỡng, chăm sóc hộ lý, phục hồi chức năng
1.5. Điều trị theo thể bệnh
2. Điều trị đột quỵ thiếu máu não
- Các thuốc nhằm phục hồi và cải thiện dòng máu
- Các thuốc tiêu cục huyết:
Yếu tố hoạt hóa plasminogen tổ chức liên kết (r-TPA), Streptokinase,Urokinase, yếu tố hoạt hóa urokinase plasminogen chuỗi đơn.
- Các chất chống đông: heparin, heparin trọng lợng phân tử thấp.
- Các chất kháng tiểu cầu: aspirin, dipyridamol, clopidogrel, ticlopydil, các chất chẹn thụ cảm thể glucoprotein IIb/ IIIa.
- Các phương pháp dùng thuốc khác
+ Yếu tố ức chế trực tiếp thrombin: agatroban
+ Các chất ức chế thụ cảm thể kết dính của tế bào nội mô
+ Pha loãng máu, tăng thể tích: dextran trọng lợng phân tử thấp.
+ Các chất làm giảm fibrrinogen: Ancrod.
+ Các chất tác động lên vận mạch.
+ Các yếu tố tan cục huyết nội mạch.
+ Dinh dưỡng thần kinh (neurotrope effect), ức chế gốc tự do.
- Các phương pháp điều trị can thiệp:
+ Lấy cục huyết khối
+ Phẫu thuât nối thông (Bypass)
+ Công nghệ mới (cấy tế bào gốc).
3. Điều trị đột quỵ chảy máu
- Điều trị bảo tồn cục máu đông: Transamin, Hemocaprol…
- Điều trị chống co thắt mạch não, thiếu máu não thứ phát: Nimotop.
VI. DỰ PHÒNG ĐỘT QUỴ NÃO
- Dự phòng cấp I.
- Dự phòng cấp II.
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét